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多发性大动脉炎患者为何常伴低钾血症？

    在临床上发现，多发性大动脉炎患者常伴有低钾血症。钾是人体内一种重要的金属离子，在人体内的主要作用是维持酸碱平衡，参与能量代谢以及维持神经肌肉的正常功能，它广泛分布于细胞内外，成人体内含钾总量约为50-55 mmol/kg体重，临床上所说的低钾指的就是血液中的钾离子偏低。很多多发性大动脉炎的患者，到医院就诊时检查血电解质，会发现血钾数值偏低（一般在3.0-4.0mmol/L之间），当血钾低于4.0mmol/L时，在临床上就可能会出现心律失常，年龄较大的患者，甚至会诱发一些致命的恶性心律失常。所以，当血钾低于4.0时，是需要引起足够重视的。
    那么，多发性大动脉患者会出现低钾血症的原因是什么呢？  
    首先，在人体钾的摄入源于天然食物。也就是说在正常人，钾主要从饮食（特别是水果和蔬菜）中获得。健康成人每天从饮食中摄入的钾约为40-120mmol（即2-4g）。许多大动脉炎患者，由于病程较长，需要常年口服多种药物。许多口服药物都有胃肠道副作用，会造成恶心、呕吐及胃粘膜慢性病变。这样，就会使患者食欲下降甚至厌食，而饮食是血钾最重要的来源，饮食上不能补充足够的钾，自然会引起低钾血症。 
    第二，钾的吸收主要是在胃肠道。很多多发性大动脉炎患者腹主动脉、肠系膜上动脉均受累，造成这些动脉供血部位的缺血症状。当肠系膜上动脉受累时，会造成肠道缺血、消化吸收能力低下。钾和其它的营养物质吸收障碍时，患者就会出现消瘦、贫血及低钾血症等表现。 
    第三，许多多发性大动脉炎患者需要常年口服激素（如强的松、甲泼尼龙），而长期应用糖皮质激素可以引起低钾血症。
    第四，钾的排泄主要是在肾脏，进入体内的钾，90%约经过4小时经肾脏从尿中排除。肾脏对钾的排除量取决于肾小球滤过量、肾小管对钾的从吸收量和肾小管对钾的分泌量，但是决定尿钾排出量的最重要因素是远端小管和集合管的主细胞对钾的分泌量。在部分多发性大动脉炎的病人，可能会有免疫复合物沉积于肾脏远端小管、集合管的主细胞的基底膜和顶端膜上，从而影响主细胞基底膜上的Na-K-ATP酶活性和顶端膜对Na、K通透性，导致尿中排钾增多。
    第五，尿量也是决定钾排出量的重要因素，部分多发性大动脉炎患者，肾间质受累、尿量增多（2-4L/天），这样就会出现尿中排钾过多，出现低钾血症。
    第六，盐皮质类固醇（如醛固酮）对钾的调节也有至关重要的作用，该激素与其受体结合后，可以促使K+从皮质部集合管排泄，多发性大动脉炎患者尤其是肾动脉型，由于肾动脉受累、狭窄、血流流速增高，导致肾小球球旁器分泌肾素增加，使患者血液中的肾素水平增高，从而导致肾素-血管紧张素-醛固酮水平增高，而醛固酮通过上述机制促使肾脏保钠排钾，使尿钾增高、血钾降低。

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