结节性多动脉炎的发病机理和病理改变
文章来源：石家庄长城医院 点击次数：
一、
结节性多动脉炎的发病机理
致病因素和发病机理不是十分明确。
1925年Gruber最先提出结节性多动脉炎的变态反应学说，之后，有人强调
高血压在发病中的作用，认为
血管炎尤其是坏死性
血管炎的发生与血流动态有密切的关系；
而遗传学研究发现，本病有
先天性C2缺乏和α1抗胰蛋白酶缺乏，提示C或酶抑制物质缺乏可能促使结节性多动脉炎发病。
近年许多研究和观察表明，
药物和乙型肝炎病毒引起变态反应，形成可溶性循环免疫复合物沉着于血管壁，造成血管壁通透性增强，补体被激活，免疫活性细胞浸润，导致
血管炎性病变或发生坏死，是结节性多动脉炎的重要发病机制之一。
抗髓过氧化物酶（抗MPO)抗体对结节性多动脉炎的诊断价值日益受到重视，可从分子水平鉴定致病的特异性抗体，研究结果提示抗MPO抗体为结节性多动脉炎特别对于合并肺、肾损害者的敏感指标，抗MPO抗体的出现与疾病的活动性相关，可作为疾病活动期的指标。
二、
结节性多动脉炎的病理改变
最常见的病变部位是中小动脉，尤以分支处多见，病变可累及全身动脉系统，部分小静脉亦受病变侵袭。病理变化累及动脉全层，以节段性病变为特点，各期病变可同时存在。
血管病变的病理分期可以分为4期：
初期（变化期）：
在小动脉中层呈类纤维变化或透明样变，内膜下水肿和纤维素析出，内膜细胞脱落。
有多形核白细胞和嗜酸性粒细胞等炎性细胞浸润。
急性炎症期：
中等动脉中层肌纤维肿胀，内膜水肿，管腔狭窄，继之发生纤维蛋白样坏死，各种细胞浸润，如多形核白细胞、外膜破坏、肌层变性。
病变呈阶段性有动脉瘤形成和动脉血栓形成。由于内膜增生、血栓形成，而使动脉管腔狭窄或闭塞，病变血管所在由于缺血而发生坏死。
此期炎症也可侵及相邻静脉。
好转期（肉芽肿形成期或慢性期）：
此期浸润细胞以淋巴细胞和浆细胞为主，纤维母细胞增殖，并深入至坏死部位，血管壁增厚，血栓机化导致动脉管腔狭窄。
治愈期（瘢痕期）：
炎症消退，病变血管机化，肌层、内弹力层断裂部分被纤维组织修复替代。
肾脏受病变累及时，表现为梗塞、肾小球肾炎和急性肾功能衰竭。
结节性多动脉炎发生局灶型肾小球炎者占15%-20%。
在消化系统中，从胃到直肠及肝脏均可受炎性病变累及，肝脏和空肠及肠系膜动脉是最为常见的受累部位。肝脏的血管炎常与动脉瘤、梗塞和肝炎并存，10%的病例有胆囊和阑尾血管的病变。
周围神经的血管病变十分广泛，可波及整个神经，位于神经外膜直径为75-200um的小动脉常被累及，病变和其它部位一样，从急性病变的纤维蛋白样坏死至内膜增生和血管周围纤维化。
周围神经发生的病变，不易与其它原因引起的血管炎相鉴别，但如腓神经受累，活检有助于结节性多动脉炎的诊断。
中枢神经系统病变较周围神经病变少见，可在脊椎、脑膜、脑及深部发现动脉炎症。
心脏是结节性多动脉炎累及的常见部位，可发生心包膜炎、冠状动脉炎、心肌梗塞和心脏肥大或心功能衰竭等。
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